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Javier Cabo ostenta, entre otras responsabilidades, la dirección del Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad a Distancia de Madrid, UDIMA, institución académica propietaria de TodoStartups. En esta entrevista, el doctor Cabo evalúa el estado de la cuestión actual sobre el coronavirus en España. “Un ser vivo microscópico como el coronavirus, ha paralizado el mundo y puesto en evidencia la fragilidad del ser humano como especie, causando inmensos, y en muchos casos, irreparables daños a nivel tanto económico, como social y humano”, advierte, al tiempo que lamenta.
Usted que es Catedrático de investigación Biomédica de la Universidad Católica Nordestana en la República Dominicana y también es Miembro de la Academia de Ciencias de New York y de BIONECA, grupo científico especializado en regeneración cardiaca y neurológica con células madre e ingeniería biomédica asociada, ¿Nos puede decir qué conocemos realmente a nivel científico de este coronavirus para poder luchar contra él?
Aunque la ciencia ya sabe mucho de este nuevo virus emergente, todavía no es lo suficiente como para poder vencerle. Sabemos ya desde fecha tan temprana como el 11 de enero, cuando se hizo público el primer genoma de este nuevo virus, originario de Wuhan en China y bautizado como SARS-CoV-2, que éste es el séptimo coronavirus aislado capaz de provocar infecciones en humanos. Sabemos que es un virus esférico de 100-160 nm de diámetro, de la familia de los coronavirus, que pertenece a la subfamilia de los orthocoronavirus y dentro de esta familia al género de los betacoronavirus. Sabemos también que es un virus simple, con un ARN no segmentado y protegido dentro de una cápsula y que contiene ARN monocatenario (ssRNA) de polaridad positiva de entre 26 y 32 kilobases de longitud.
En este momento, según un informe técnico de la Dirección General de Salud Pública del Ministerio de Sanidad, parece estar claro que el reservorio del virus es el murciélago, mientras que se sigue investigando acerca del animal hospedador intermediario, existiendo controversia entre el pangolín y otros animales. El modo en el que pudo transmitirse el virus de la fuente animal a los primeros casos humanos sigue siendo desconocido. Todo apunta al contacto directo con los animales infectados o sus secreciones. En estudios realizados en modelos animales con otros coronavirus se ha observado tropismo por las células de diferentes órganos y sistemas produciendo principalmente cuadros respiratorios y gastrointestinales, lo que podría indicar que la transmisión del animal a humanos pudiera ser a través de secreciones respiratorias y/o material procedente del aparato digestivo. La vía de transmisión entre humanos se considera similar al descrito para otros coronavirus a través de las secreciones de personas infectadas, principalmente por contacto directo con gotas respiratorias de más de 5 micras (capaces de transmitirse a distancias de hasta 2 metros) y las manos o los fómites contaminados con estas secreciones seguido del contacto con la mucosa de la boca, nariz u ojos. El SARS-CoV-2 se ha detectado en secreciones nasofaríngeas, incluyendo la saliva.
La permanencia del SARS-CoV-2 es viable en superficies de cobre, cartón, acero inoxidable, y plástico durante períodos de 4, 24, 48 y 72 horas, respectivamente cuando se mantiene a 21-23 ºC y con 40% de humedad relativa. A 22 ºC y 60% de humedad, se deja de detectar el virus tras 3 horas sobre superficie de papel, de 1 a 2 días cuando se aplica sobre madera, ropa o vidrio y más de 4 días cuando se aplica sobre acero inoxidable, plástico, billetes de dinero y mascarillas quirúrgicas.
Gracias a los avances de la genómica conocemos la secuencia genética del este nuevo coronavirus 2019-nCoV (2019 Novel Coronavirus), a partir de una muestra obtenida de uno de los primeros pacientes afectados por neumonía en la ciudad china de Wuhan. Este nuevo coronavirus es un virus de tamaño grande, comparativamente hablando con respecto al causante de la gripe, y es un virus ARN “monocatenario positivo”, es decir el genoma de este virus es muy simple y está formado por una sola cadena de ácido ribonucleico (ARN), con solamente 30.000 bases nitrogenadas (adenina, citosina, guanina y uracilo), es decir 100.000 veces más simple que nuestro genoma humano.
Este coronavirus, aunque todavía no se conoce cuál es su reservorio natural, filogenéticamente tiene grandes similitudes con otros coronavirus presentes en los murciélagos y tiene una estructura general con una envoltura externa con espículas, su membrana y la nucleocápside. El virus está envuelto por una capa proteica con puntas en forma de corona en su superficie -de aquí viene su nombre de coronavirus-, teniendo una nucleocápside de simetría helicoidal.
Un equipo compuesto por científicos americanos y científicos del Instituto de Estudios Avanzados Westlake, en Hangzhou, y de la Universidad Tsinghua de Pekín, publicaron su descripción genómica por lo que se lograron realizar de manera rápida “test diagnósticos” para confirmar su presencia en el ser humano, y se obtuvo una descripción detallada de la puerta de entrada del coronavirus a las células humanas identificando una proteína clave, la proteína S del virus que hace de llave de entrada.
El genoma del virus SARS-CoV-2 codifica 4 proteínas estructurales: la proteína S (spike protein), la proteína E (envelope), la proteína M (membrane) y la proteína N (nucleocapsid). La proteína N está en el interior del virión asociada al RNA viral, y las otras cuatro proteínas están asociadas a la envuelta viral. La proteína S se ensambla en homotrímeros, y forma estructuras que sobresalen de la envuelta del virus. La proteína S contienen el dominio de unión al receptor celular y por lo tanto es la proteína determinante del tropismo del virus y además es la proteína que tiene la actividad de fusión de la membrana viral con la proteína celular humana y de esta manera permite liberar el genoma viral en el interior de la célula que va a infectar.
Se ha visto que la puerta de entrada del virus en las células humanas es por el mismo mecanismo que también utiliza el coronavirus causante del Síndrome Respiratorio Agudo Severo, el SARS-Cov-1. Esta entrada al organismo es a través de la proteína humana ACE2 -la enzima convertidora de la angiotensina 2 en angiotensina-.
La ACE2 es una enzima, una exopeptidasa de membrana, que tiene un papel fundamental en la producción de la angiotensina, molécula que controla la presión sanguínea y que nos ayuda a reducir la presión arterial al catalizar la hidrólisis de la angiotensina II en angiotensina. La función de la ACE2 es la trasformación de la Angiotensina I en Angiotensina 1-9 y de la Angiotensina II en Angiotensina 1-7. Estos productos finales tienen efectos vasodilatadores, antifibrosis, antiinflamatorios y favorecen la natriuresis. Son todos efectos, por tanto, que reducen la tensión arterial, contrarregulando la acción de la Angiotensina II. La ACE2 se ha relacionado con la protección frente a la hipertensión, la arteriosclerosis y otros procesos vasculares y pulmonares.
Esta proteína ACE2 está expresada a nivel humano en la superficie externa celular de los pulmones, en el corazón, en el endotelio de las arterias, los riñones y los intestinos, ocasionando su falta graves problemas cardiovasculares.
Esta proteína ACE2 es fundamental para facilitar la entrada del nuevo coronavirus en nuestro organismo, entrada que realiza el coronavirus SARS-CoV-2, utilizando sus proteínas S, presentes en la cápsula externa (proteínas S1 y S2), las cuales encajan molecularmente en la proteína ACE2, actuando -como una llave en una cerradura- y facilitando la entrada del virus en nuestro organismo. Por lo tanto, la puerta de entrada del virus se realiza por medio de la unión de las proteínas S de la cápsula vírica con los receptores celulares, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2) de nuestro organismo.
Esta proteína S vírica, por mediación de una enzima proteolítica (la furina) se escinde en dos proteínas S1 y S2, siendo la S1 la que realiza la unión directa al receptor humano, y siendo la S2 escindida por una serina proteasa de la superficie celular humana, la TMPRSS2 (Transmembrane protease, serine 2), la que ayuda a la fusión del virus con la célula humana infectada.
A través de esta unión el virus entra en la célula humana e introduce en ella su material genético siendo este el primer paso de la infección. La célula humana confunde ese material —ARN viral— con su ARN propio, y empieza a seguir las instrucciones que le envía el virus a través de su ARN mensajero comenzando a fabricar y replicar nuevas proteínas virales.
De esta manera en pocas horas ya hay millones de copias de ARN viral a partir de las cuales se ensamblan copias del virus que posteriormente rompen la célula humana totalmente invadida y colonizada y replican los nuevos virus en las demás células del organismo.
La propagación de este coronavirus se realiza de manera muy rápida y eficiente ya que el genoma del ARN viral se replica formando una larga cadena de proteínas, una poliproteína, que posteriormente, mediante una proteína no estructural vírica―una proteasa― por medio de ella, los coronavirus son capaces de separar las proteínas de la cadena, lo que les permite codificar el mayor número de genes virales con un número muy pequeño de nucleótidos, demostrando una gran eficiencia económica viral.
Además, este nuevo coronavirus también se une a las células humanas, a través de otra proteína la CD147, una inmunoglobulina que estimula las células “estromales” (células madre mesenquimales multipotenciales primitivas), facilitando la degradación de proteínas de la matriz extracelular y de las células y tejidos humanos presente en células epiteliales y endoteliales y en los leucocitos.
Esta proteína CD147, es muy conocida ya que el protozoo causante de la enfermedad de la malaria la utiliza para infectar al ser humano, siendo a través del bloqueo de esta proteína CD147 como actúa la hidroxicloroquina, motivo por lo que este medicamento, asociado con un antibiótico, la azitromicina, ha sido ampliamente empleado de una manera empírica, no contrastable por ningún estudio científico randomizado serio, de una manera rutinaria y masiva aunque con muy poca efectividad en el tratamiento de los pacientes afectos de la Covid-19.
Según datos del Ministerio de Sanidad, el periodo de incubación medio de la enfermedad es de 5-6 días, con un amplio rango de 0 a 24 días (4,25) y el tiempo medio desde el inicio de los síntomas hasta la recuperación es de 2 semanas cuando la enfermedad ha sido leve y 3-6 semanas cuando ha sido grave o crítica. El tiempo entre el inicio de síntomas hasta la instauración de síntomas graves como la hipoxemia es de 1 semana, y de 2-8 semanas hasta que se produce el fallecimiento.
En personas con un curso clínico más grave la carga viral es de hasta 60 veces mayor que las que tienen un curso más leve y además, la excreción viral puede ser más duradera. En un estudio sobre 191 personas que requirieron hospitalización la duración mediana de excreción viral fue de 20 días hasta un máximo de 37 días en los curados y fue detectable hasta el final en los que fallecieron.
¿A quiénes ataca más este coronavirus? ¿Tiene como parece ser predilección por los ancianos que es donde mas mortalidad hay?
De acuerdo con el informe oficial de mayo publicado por la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (RENAVE) del Ministerio de Sanidad, el 56,6% de los casos de COVID-19 en España son mujeres y la mediana de edad de los casos es 60 años, siendo mayor en hombres que en mujeres (62 vs 59 años). La distribución por sexo y grupo de edad indica que los casos de COVID-19, con respecto a la distribución de la población española, están sobrerrepresentados entre los mayores de 50 años, tanto en hombres como en mujeres. En las mujeres llama la atención de forma más acusada entre los 45 y 65 años, y en los hombres a partir de los 60 años. Por el contrario, la presentación de casos de COVID-19 en menores de 25 años de ambos sexos es muy baja. Hay que destacar que un 24,1% de los casos notificados son personal sanitario, siendo significativamente mayor este porcentaje entre las mujeres que entre los hombres (32% vs 13%).
En base a los datos reportados y analizados del registro oficial de casos de España de un estudio de 122.797 casos notificados con información completa disponible de edad y sexo, tipo de ingreso, tipo de cama necesaria, y de resultado (curación o mortalidad) de los afectados, se puede apreciar que, por rangos de edad:
Los menores de 20 años han sido un total de 1.064 casos confirmados infectados, con 269 hospitalizados (25,2 por ciento de los casos confirmados), de los cuales 26 de ellos requirieron UCI (9.6 por ciento de los casos), y con solo 2 fallecidos (0,18 por ciento de mortalidad).
En el rango de 20 a 39 años, hay reportados 18.046 casos infectados confirmados, con 3.333 casos hospitalizados (el 18,4 por ciento de los casos), y de estos, 222 casos requirieron ingreso en UCI (6,6 por ciento de los casos hospitalizados), con un total de 52 fallecidos (0,28 por ciento de mortalidad).
En el rango de edad de 40 a 59 años hay registrados y confirmados 41.232 casos, con 14.479 casos que requirieron de ingreso hospitalario (35,1 por ciento de los casos), de los cuales, 1.371 casos requirieron ingreso en UCI (9,4 por ciento de los casos) y un total de 393 muertos (0,95 por ciento de mortalidad).
En el rango de edades entre 60 y 79 años el número de casos infectados confirmados y reportados es de 39.179 casos, de los cuales 25.273 requirieron ingreso hospitalario (lo que supone el 64,5 por ciento de los diagnosticados confirmados), requiriendo ingreso en UCI 3.061 casos (12,1 por ciento de los pacientes ingresados y hospitalizados), y con un resultado de 3.520 muertes, lo que supone un porcentaje del 8,9 por ciento de mortalidad, para los pacientes en este rango de edad.
Por último, en los pacientes con rango de edad mayor de 79 años, se confirmaron y registraron un total de 23.297 casos de los cuales requirieron ingreso hospitalario 13.752 casos (el 59 por ciento de los casos), de los cuales - por diversas razones- que desconozco en profundidad, entre las cuales se incluyen el colapso hospitalario, la falta de planificación y la escasez de recursos tanto materiales como humanos, a solamente 178 privilegiados, se les proporcionó la posibilidad de un tratamiento intensivo en UCI (un escaso 1.2 por ciento de los casos ingresados) siendo la mortalidad final, en este rango de edad, la más elevada con un 24.2 por ciento de mortalidad registrada.
En un análisis específico sobre defunción se observa que los pacientes fallecidos, frente a los no fallecidos, son significativamente mayores (edad mediana 83 vs 58 años), los hombres están más representados, presentan más frecuentemente enfermedades de base, neumonía y otras complicaciones respiratorias, y han sido hospitalizados e ingresados en UCI con mayor frecuencia.
También en el informe oficial de mayo publicado por la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica, se observa en un análisis específico sobre la defunción que los pacientes fallecidos, frente a los no fallecidos, son significativamente mayores (edad mediana 83 vs 58 años), los hombres están más representados, presentan más frecuentemente enfermedades de base, neumonía y otras complicaciones respiratorias, y han sido hospitalizados e ingresados en UCI con mayor frecuencia. El 87% de los pacientes que fallecen tienen más de 70 años, el 95% de los mismos presentaban algún tipo de enfermedad de base previa y el 60% padecían una enfermedad cardiovascular.
En las pirámides de distribución de casos por sexo y edad en función de la gravedad se observa un predominio de mujeres en los casos no hospitalizados y de hombres en los que requieren hospitalización. El número de casos hospitalizados y no hospitalizados, por debajo de los 25 años, es bajo en ambos sexos. La mayoría de los casos hospitalizados sin ingreso en UCI ni defunción, así como los casos con ingreso en UCI o defunción, se dan entre hombres, superando ampliamente a la proporción de mujeres a partir de los 45 años, y de forma más acusada a partir de los 70 años.
En estas estadísticas, al igual que en las ofrecidas por el Ministerio de Sanidad, no están recogidos, ni los casos asintomáticos, ni aquellos con sintomatología leve que no acuden a urgencias o que acudiendo, sin patología pulmonar evidenciada que requiera en ese momento de oxigenoterapia, ni son diagnosticados, ni ingresados, lo cuál altera y quita validez a los resultados estadísticos reportados, en relación tanto al número reproductivo básico (R0) – promedio de casos secundarios de una enfermedad causada por un caso primario- como a la tasa de crecimiento, que indica el incremento porcentual medio de casos), y a la tasa de mortalidad.
Todos, datos de gran relevancia en un estudio epidemiológico en caso de epidemia o pandemia como el actual.
Esta pandemia actual del nuevo coronavirus SARS-CoV-2, es mucho más peligrosa y devastadora, tanto en numero total de casos confirmados y reportados, como también en numero global de fallecidos, aunque al parecer tenga una menor tasa de mortalidad global (en torno al 10.5 por ciento).
Este virus, que según la Organización Mundial de la Salud (OMS), tiene una tasa de mortalidad 10 veces superior a la de la gripe normal, y lleva “registrados”, a fecha 14 de junio, un total de 7.895.241 casos de contagio, con 432.876 muertos oficialmente declarados a nivel global. En España, con 290.685 casos de contagio y 27.136 muertes oficialmente registrados, hay todavía 66.591 casos activos.
A pesar de tantos datos estadísticos, no sabemos realmente cuántas personas se infectaron, ni cuantas personas realmente han muerto, ya sea a consecuencia directa del virus y de la enfermedad o de manera indirecta por acción del colapso sanitario producido por el coronavirus.
Sabemos por los registros y estadísticas de mortalidad que hay muchas más muertes que las reportadas, muertes de personas que no han recibido asistencia sanitaria, sobre todo de ancianos recluidos en las residencias de la tercera edad, a los que no se les ha hecho un test de confirmación del coronavirus, y otras muchas personas también muertas, a consecuencia del cese de actividad programada de tanto miles de pruebas médicas diagnósticas, como de intervenciones quirúrgicas y procedimientos terapéuticos aplazados, originado todo ello por el caos y el colapso sanitario creado, derivado de la mala planificación y gestión del Gobierno, entre otras cosas por la no utilización y desprecio a la potencial utilización de las múltiples camas tanto de UCI como normales vacías del entorno privado, camas puestas a disposición del gobierno central desde el inicio de la pandemia y rechazadas. Muertes por las actuaciones y mensajes contradictorios e ineficiencia e irresponsabilidad del Gobierno central, en la adquisición rápida y eficaz de los recursos materiales sanitarios inexistentes todavía en el momento actual.
Se necesita saber con más exactitud cuántas personas se infectaron, para poner realizar una descripción estadística de la tasa de mortalidad. Esta tasa de mortalidad, que representa la proporción de casos que eventualmente mueren de una enfermedad, estimada mediante datos agregados de casos y muertes en un periodo puntual temporal, es imposible de realizarse con un cierto grado de credibilidad y de utilidad práctica. Tasa de mortalidad, que por otra parte es uno de los datos epidemiológicos más importantes a determinar durante un brote de un agente infeccioso nuevo o emergente como es el actual SARS- Cov-2, para poder saber y poder predecir cuál es la proporción de casos que eventualmente pueden morir de la enfermedad, y que depende directamente de la carga vírica, de los métodos y medios de prevención de contagio adoptados y del (R0), es decir de la intensidad de la transmisión y contagio de la enfermedad.
¿Por que la sintomatología es tan variada, con la mayoría de los casos con manifestación pulmonar, y otros digestiva o hemorrágica?
La sintomatología es variada porque al final, aunque la puerta de entrada prioritaria es la respiratoria, este virus tiene otras puertas de entrada como son la intestinal, la vascular, la cardíaca y la renal, y lo que produce es una infección viral generalizada, desencadenando a nivel inmunológico una tormenta de citocinas, produciendo una sepsis viral y una reacción inflamatoria sistémica brutal que afecta finalmente a todos los órganos originando un fallo sistémico multiorgánico.
En Europa, en una serie con 14.011 casos confirmados notificados al Sistema Europeo de Vigilancia (TESSy) por 13 países (97% de Alemania), los síntomas más frecuentes fueron: fiebre (47%), tos seca o productiva (25%), dolor de garganta (16%), astenia (6%) y malestar general con dolor muscular (5%). En España, en una serie de 18.609 casos notificados, los síntomas más frecuentes fueron: Fiebre o reciente historia de fiebre (68,7%), tos (68,1%), dolor de garganta (24,1%), disnea (31%), escalofríos (27%), vómitos (6%), diarrea (14%) y otros síntomas respiratorios (4,5%).
También se han descrito otros síntomas relacionados con distintos órganos y sistemas: Neurológicos: en un estudio con 214 pacientes ingresados en un hospital de Wuhan, el 36% tenían síntomas neurológicos: mareo (17%), alteración del nivel de conciencia (7%), accidente cerebrovascular (2,8%), ataxia (0,5%) y epilepsia (0,5%), hipogeusia (5,6%), hiposmia (5%) y neuralgia (2,3%). Cardiológicos: se ha señalado que en ocasiones la enfermedad puede presentarse con síntomas relacionados en el fallo cardiaco o el daño miocárdicos agudo, incluso en ausencia de fiebre y síntomas respiratorios. Oftalmológicos: en una serie de 534 pacientes confirmados en Wuhan se detectaron en 20,9% ojo seco, 12,7% visión borrosa, 11,8% sensación de cuerpo extraño y 4,7% congestión conjuntival.
¿Porqué en una inmensa mayoría de casos los pacientes infectados afortunadamente están asintomáticos o con sintomatología leve y en otros la sintomatología es muy fuerte y grave con mortalidad elevada?
Todavía no se sabe bien la causa, pero afortunadamente es así, y esto es lo que ha salvado a la humanidad de una catástrofe de otras magnitudes diferentes, con mortalidades terroríficas exponenciales.
Los casos asintomáticos son más frecuentes en niños y se ha observado que algunos de ellos presentan alteraciones radiológicas pulmonares, como opacidades multifocales y alteraciones analíticas, como la elevación de la fosfatasa.
Los síntomas más frecuentes que se refieren son fiebre, tos, disnea y escalofríos; un tercio de los casos presentó clínica digestiva (diarrea o vómitos). Los hombres presentan una mayor prevalencia de fiebre y disnea, mientras que el dolor de garganta y la clínica digestiva son significativamente más frecuentes en mujeres. Un 38,4% de los casos notificados han sido hospitalizados, 54% han desarrollado neumonía, un 3,9% han sido admitidos en UCI y un 8,2% han fallecido. Los hombres presentan una mayor prevalencia de neumonía, enfermedades de base (cardiovascular, respiratoria, diabetes, hipertensión) y un mayor porcentaje de hospitalización, admisión en UCI, ventilación mecánica y letalidad que las mujeres. Se estima que un 7,5% de pacientes necesitan ventilación mecánica, 10,6% en hombres y 4,7% en mujeres.
En un análisis específico sobre neumonía se observa que los pacientes con neumonía son significativamente mayores que los que no presentan neumonía (67 vs 53 años, respectivamente). Los hombres, las personas mayores de 60 años y las que presentan enfermedad de base (especialmente enfermedad cardiovascular y diabetes) están más representados entre los pacientes que presentan neumonía. Como es de esperar, los porcentajes de hospitalización, ventilación mecánica, admisión en UCI y defunción son significativamente mayores en los casos con neumonía.
Los pacientes ingresados en UCI son significativamente más jóvenes que los hospitalizados sin ingreso en UCI (edad mediana 65 vs 70 años), siendo el porcentaje de pacientes mayores de 80 años con ingreso en UCI del 5% frente al 29% en el grupo de hospitalizados sin ingreso en UCI. Entre los ingresados en UCI, frente a los hospitalizados sin ingreso en UCI, están más representados los hombres y existe una mayor prevalencia de enfermedades de base, neumonía y otras complicaciones respiratorias.
La diferencia de cuadros clínicos y el porque unos pacientes infectados no desarrollan sintomatología clínica y otros en cambio tienen cuadros que varían desde leves y moderados a muy severos, no está todavía clara.
Pueden existir variaciones genéticas individuales con personas con genes que expresen proteínas involucradas en la replicación viral y personas que tengan dichos genes suprimidos. Todavía no está claro.
También se habla de posibles variaciones inmunológicas dependientes de los grupos sanguíneos, estando más afectado el grupo A que el resto, pero tampoco está claro.
Lo que sí está claro que las personas de mayor edad están más afectadas por la senescencia inmunológica y porque esta población tiene mas patologías crónicas añadidas que el resto de la población. Las personas con enfermedades cardiovasculares, hipertensión y diabetes, constituyen un grupo de mayor riesgo para desarrollar síntomas graves por COVID-19.
¿Nos puede decir qué armas, qué tratamientos específicos tenemos actualmente o necesitaríamos tener para luchar contra el coronavirus y la enfermedad producida COVID-19?
Lo primero que se necesitaría en España es tener un gobierno preparado y una política sanitaria adecuada, efectiva y eficiente, cosas que no tenemos, y actuar de manera inteligente y planificada, y no de manera totalmente descontrolada como ha hecho y hace este gobierno indocumentado.
La segunda arma, ante la inexistencia de una vacuna es la prevención, que se logra con medidas de protección individual: higiene y lavado frecuente de manos, guantes, mascarillas, y gafas y de protección colectiva mediante el aislamiento social.
Sabemos, según el informe técnico de la Dirección General de Salud Pública del Ministerio de Sanidad, que el coronavirus se inactiva de forma eficiente en presencia de etanol al 62-71%, hipoclorito de sodio 0,1-0,5% y glutaraldehido 2%. También sabemos que el SARS-CoV-2 se reduce a los 5 minutos de aplicar lejía casera en concentraciones de 1:49 y 1:99, etanol 70%, povidona yodada 7,5%, cloroxylenol 0,05%, clorhexinina 0,05%, cloruro de benzalconio 0,1%, y solución de jabón líquido en concentración de 1:49.
La tercera arma que tenemos es el diagnostico precoz para aislamiento de infectados eliminando focos de contagio, y para tratamiento de contagiados. Para ello se necesitaría poder realizar test lo más masivos posibles tanto moleculares (PCR de reacción en cadena de la polimerasa) como serológicos (con detección de las inmunoglobulinas G y M), y genómicos, que sirvieran de material tanto diagnostico y preventivo como de estudio epidemiológico para poder detectar potenciales mutaciones virales y el potencial origen de los focos.
Tendríamos que aprender de países como Corea del Sur, Taiwan, Nueva Zelanda o países mas cercanos de nuestro entorno como Portugal y Alemania, donde si se han realizado y se realizan estos test preventivos y diagnósticos de manera masiva a sus ciudadanos.
Al contrario que la gripe estacional, donde hay un número de personas que no son infectables porque tienen inmunidad adquirida, en este caso casi existe la certeza de que nadie tiene inmunidad natural contra este virus, y la inmunidad adquirida cruzada por contacto con otros coronavirus es muy escasa, así que va a infectar a mucha más gente que con la gripe estacional, lo cual hace que incluso si tuviera la misma letalidad que la gripe, los casos absolutos serían mucho mayores, y esto supone un gran reto logístico al sistema sanitario de cualquier país, para evitar un colapso sanitario como el sucedido en España.
Son múltiples los tratamientos que se están utilizando a nivel mundial para combatir esta pandemia ocasionada por el nuevo coronavirus SARS-Cov2, aunque no todos con éxito, siendo por ello la mortalidad, muy elevada.
Los tratamientos mas empleados han sido la hidroxicloroquina (fármaco empleado para combatir la malaria) asociado a la azitromicina y antiretrovirales como el remdesivir y otros.
No disponemos de un tratamiento específico y no disponemos de una vacuna, por lo que todos estamos en riesgo potencial de adquirir la enfermedad y los tratamientos potenciales son todos empíricos o meramente sintomáticos.
Nosotros en IHM-Medical Technology y en QALY Advanced junto con Genómica, hemos desarrollado y patentado un producto específico para el diagnóstico integral de la Covid-19, el Q-PREVEN-CoV®, un kit de diagnóstico integral, compuesto de un total de 6 pruebas, diseñadas de manera específica para una “Detección Integral Genética, Serológica y Molecular” mediante el estudio genómico, serológico y molecular, de muestras del paciente y poder confirmar si existe o no la infección producida por el coronavirus SARS-Cov-2, así como de otros virus respiratorios adicionales.
Este test Q-PREVEN-CoV®, realiza el diagnóstico mediante el análisis de diferentes muestras biológicas y tiene como objetivos:
Poder realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad Covid-19, con la finalidad de poder en su caso iniciar un tratamiento adecuado antes de que se desencadene la “tormenta de citocinas” y proceder al aislamiento del paciente, deteniendo la transmisión y propagación de la enfermedad de una manera segura y efectiva. Esto se realiza mediante la prueba de reacción en cadena de la polimerasa RT-PCR que detecta la infección activa provocada por el coronavirus SARS-Cov-2.
Confirmar aquellos casos sospechosos de la enfermedad Covid-19, y además poder identificar a aquellas personas que estando infectadas no lo sabían. Estas pruebas serológicas que detectan las inmunoglobulinas (IgM e IgG) nos pueden proporcionan además estimaciones de la exposición real de la población.
Poder realizar un diagnóstico diferencial en aquellos casos con sintomatología respiratoria y que resulten negativos al Covid-19, realizando un diagnóstico molecular y genómico de 22 virus, en un único ensayo.
Realizar estudios de potenciales genes de inmunidad innata para explicar el mayor riesgo de cada persona a desarrollar formas graves de la enfermedad Covid-19, que nos permitan encontrar dianas moleculares para posibles tratamientos.
Estudiar genes que expresan diferentes proteínas que intervienen en la entrada y posterior replicación del coronavirus SARS-CoV-2 en las células humanas.
Estudiar el genoma vírico con fines epidemiológicos para poder determinar las posibles mutaciones virales y los potenciales orígenes de los focos de infección.
Estudiar potenciales polimorfismos génicos que puedan generar una susceptibilidad individual al desarrollo de arritmias ventriculares en particular con el uso de determinados fármacos rutinariamente empleados en el tratamiento del Covid-19, con la hidroxicloroquina y la azitromicina, para de manera preventiva evitar el potencial desarrollo de taquicardias ventriculares y complicaciones severas como la muerte súbita del paciente.
